Aortendissektion

Definition

Unter der Aortendissektion versteht man eine Aufspaltung der Wandschichten der Hauptschlagader - häufig verursacht durch einen Einriss der inneren Gefäßwand mit nachfolgender Einblutung zwischen die Schichten.

Die Unterteilung der Aortendissektion kann nach dem Schema von Debakey oder nach dem Stanford-Schema erfolgen.

Einteilung der Aneurysmen nach dem Debakey-Schema

• Typ I: Beginn der Dissektion in der Aorta ascendens und Ausdehnung bis in die Aorta descendens
• Typ II: Dissektion mit Beschränkung auf die Aorta ascendens
• Typ III: Beginn der Dissektion im proximalen (herznahen) Teil der Aorta ascendens und distale (herzferne) Ausdehnung der Dissektion

Einteilung der Aneurysmen nach dem Stanford-Schema

• Typ-A (proximale Dissektion): Beginn der Dissektion in der Aorta ascendens
• Typ-B (distale Dissektion): Beginn der Dissektion in der Aorta descendens

Die Unterscheidung in Typ-A und Typ-B Aneurysmen ist vor allem aus chirurgischer Sicht wesentlich, da Typ-A Aneurysmen grundsätzlich operativ zu sanieren sind, während bei Typ-B Aneurysmen eher eine abwartende konservative Haltung empfohlen wird.
Ausnahmen sind Situationen mit den klinischen Zeichen einer beginnenden Ruptur.

Einteilung der Aortenaneurysmen nach DeBakey:

Pathophysiologie und Entstehung

Die Aortendissektion wird typischerweise durch einen der beiden folgenden Mechanismen ausgelöst:

Der primäre Mechanismus ist ein Einriss der Gefäßinnenwand (Intima). Die Prädilektionsstellen (bevorzugte Stellen) für einen solchen Einriss sind die rechte äußere Wand der Aorta ascendens (aufsteigende Hauptschlagader) und die Aorta descendens (absteigende Hauptschlagader ) unterhalb des Ligamentum arteriosum. An diesen Stellen besteht die höchste intra-arterielle Druckbelastung und Wandspannung. Der pulsatile (wellenförmige) Fluss der Aorta führt zu einer Zerstörung der Intima und zu einer Dissektion Zerschneidung der mittleren Gefäßwandschicht (=Media) in longitudinaler und zirkumferentieller (=längs und quer zur Blutflussrichtung) Ausdehnung.

In einem Teil der Fälle kommt es distal zu einer neuerlichen Ruptur der Intima und zu einem Wiedereintritt des Blutes vom falschen Lumen (=Öffnung) in das ursprüngliche Lumen der Aorta. Dieser Mechanismus ist in 80-85% für die Entstehung der Aortendissektion verantwortlich.

Prädisponierende (begünstigende) Faktoren:

• Hypertonie
• Höheres Lebensalter
• Zystische Medianekrose
• Marfan-Syndrom
• Turner-Syndrom
• Bikuspide Aortenklappe
• Kokain - Abusus

Symptomatik

Die akute Aortendissektion kann sich in einer Vielzahl von klinischen Symptomen präsentieren. Der akut einsetzende Schmerz findet sich in über 90% aller Patienten mit Aortendissektion. Die Charakteristik und die Lokalisation dieses akut einsetzenden Schmerzes variiert allerdings außerordentlich stark.

Eine weitere häufig tödlich verlaufende Komplikation ist die plötzlich auftretende Aorteninsuffizienz, sowie die Perikardtamponade bzw. der Pleuraerguß. 
Zeichen einer zerebralen Ischämie (Mangeldurchblutung des Gehirns) sind die häufigste zerebrale Manifestationsform der Aortendissektion und findet sich in 5-12% aller Patienten. Die Kombination eines Thoraxschmerzes und eines neu aufgetretenen neurologischen Defizits ist hochgradig suspekt auf die Existenz einer Aortendissektion.

Therapeutisches Management

Bei Patienten mit Aortendissektion ist das primäre therapeutische Ziel die vitalen Parameter zu optimieren, um die weitere Ausdehnung der Dissektion bzw. die Ruptur zu verhindern.

Folgende 3 therapeutische Ziele gilt es zu erreichen:

1. Senkung des arteriellen Blutdruck auf das niedrigste Niveau, das noch eine Organperfusion (Druck, bei dem die Organe durchblutet werden) gewährleistet
2. Reduktion der Geschwindigkeit des Blutvolumens, welches mit jeder Ventrikelkontraktion auf die Aortenwand trifft.
3. Reduktion der Herzfrequenz

Der Einsatz einer suffizienten Betablockade ("Betablocker") ist die effektivste Methode, die 3 oben genannten therapeutischen Kriterien zu erreichen. 
Esmolol, ein kurz wirksamer Betablocker, ist das Mittel der ersten Wahl. Die daraus resultierenden hämodynamischen Veränderungen (Veränderung des Blutflusses) sind eine Reduktion der Herzfrequenz sowie eine Reduktion der aortalen Wandspannung. Allerdings besteht bei vielen Patienten trotz des Einsatzes von Betablockern eine ausgeprägte Hypertonie, die erst durch die Verabreichung eines zweiten Antihypertensivums kontrolliert werden kann. Grundsätzlich stehen mehrere Substanzen zur Auswahl:

• Nitroglyzerin
• Natrium-Nitroprussid